محققان لینک اوتیسم به یک سیستم است که Insulates مغز سیم کشی

بزرگنمایی این تصویر

این تصویر از یک میکروسکوپ الکترونی نشان می دهد یک مقطعی نظر یک oligodendrocyte (آبی) در میان فیبرهای عصبی با پوشش میلین (قرمز تیره). در مدل از طیف اختلال اوتیسم oligodendrocytes به نظر می رسد برای ایجاد بیش از حد یا بیش از حد کوچک میلین. Jose Luis کالوو/علم منبع پنهان کردن عنوان

تعویض عنوان

Jose Luis کالوو/علم منبع

دانشمندان یک سرنخ به چه اختلال طیف اوتیسم مختل مغز اطلاعات بزرگراه.

این مشکل شامل سلول های است که کمک به نگه داشتن ترافیک از سیگنال های هموار در حال حرکت از طریق مدارهای مغز یک تیم گزارش روز دوشنبه در مجله Nature Neuroscience.

این تیم نشان داد که در هر دو ماوس و مغز انسان تحت تاثیر اوتیسم یک اختلال در سلول که تولید ماده ای به نام میلین.

چون میلین را فراهم می کند "عایق کاری" برای مدارهای مغز اجازه می دهد آنها را به سرعت و قابل اعتماد حمل سیگنال های الکتریکی را از یک منطقه به دیگری. و یا بیش از حد کوچک یا بیش از حد از این پوشش میلین می تواند در طیف گسترده ای از مشکلات عصبی.

برای مثال اسکلروز چندگانه زمانی اتفاق می افتد که میلین در اطراف فیبرهای عصبی آسیب دیده است. نتایج که متفاوت است از فرد به فرد تاثیر می گذارد نه تنها سیگنال های که کنترل عضلات بلکه آنهایی که درگیر در یادگیری و تفکر است.

این یافته می تواند توضیح دهد که چرا کمک به اختلالات طیف اوتیسم شامل طیف گسترده ای از اجتماعی و ویژگی های رفتاری می گوید بردی ماهر یک محقق سرب در Lieber موسسه برای رشد مغز و استادیار در بخش روانپزشکی در دانشگاه جانز هاپکینز دانشکده پزشکی.

"Myelination می تواند یک مشکل که روابط همه این اختلالات طیف اوتیسم با هم" ماهر می گوید. و اگر درست است, او می گوید, آن ممکن است به جلوگیری یا حتی معکوس کردن علائم استفاده از مواد مخدر است که بر myelination.

"اگر ما به این بچه ها واقعا زود ما ممکن است قادر به تغییر مسیر رشد و بهبود نتایج" ماهر می گوید.

"این ممکن است به این سلول های سالم" می افزاید: دکتر دانیل Weinberger, مدیر Lieber, موسسه و استاد در دانشگاه جانز هاپکینز است. "و آن را هرگز به یک هدف درمانی در اوتیسم است."

این مطالعه می افزاید: به شواهدی که myelination مشکلات در حال حاضر در "چند اختلال تکاملی و به ویژه در اوتیسم می گوید:" دکتر فلور Vaccarino استاد در وزارت علوم اعصاب در دانشگاه ییل بود که درگیر در تحقیق ،

آن را نیز نشان می دهد که چگونه یک معیوب سیستم نظارتی در مغز می تواند منجر به هر دو بیش از حد myelination و کمی بیش از حد او می گوید:. و که ممکن است کمک به توضیح دهد که چرا افراد مبتلا به اختلالات طیف اوتیسم ممکن است دارای مغز هستند که یا غیر منتظره ای بزرگ و یا غیر منتظره ،

محققان در این مطالعه بر myelination مشکل در حالی که به دنبال چیز دیگری است.

آنها مطالعه سلول های مغز در موش با یک جهش ژن است که باعث پیت-هاپکینز سندرم است که می تواند شامل ویژگی های اختلال طیف اوتیسم. "ما شاهد یک امضا که پیشنهاد وجود دارد ممکن است چیزی اشتباه است با myelination," ماهر می گوید. "به طوری که بسیار تعجب آور به ما."

بیشتر آزمایش ها تایید کرد که "وجود دارد روشن کسری" در سلول است که کنترل myelination که به نام oligodendrocytes او می گوید. این درست بود نه تنها در موش ها با پیت-هاپکینز سندرم اما در مدل موش مبتلا به اوتیسم بیش از حد.

بعد از یک متخصص آمار زیستی به نام اندرو Jaffe در یک نگاه, تجزیه و تحلیل ژنتیکی بافت مغز از افراد مبتلا به اوتیسم که مرده بود. و این آزمایش همچنین نشان داد مشکلات با سیستم کنترل myelination.

به طور کامل درک آنچه در جریان است هر چند این مشکل نیاز به مطالعه در توسعه بافت مغز Vaccarino می گوید.

که باید ممکن باشد او می گوید: با استفاده از خوشه های کوچک از مغز انسان سلول های به نام مغز organoids که می تواند به رشد در یک ظرف پتری. Vaccarino آزمایشگاه ایجاد کرده مغز organoids از سلولهای افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم است که ممکن است نشان دهد که چگونه myelination مشکلات آغاز می شود.

مغز myelination "واقعا نه به صورت جدی شروع به تا یا دو سال اول زندگی" Weinberger می گوید. "و این است که در اطراف این زمان است که اوتیسم برای اولین بار آشکار است."

که در نهایت ممکن است به معنای درمان است که اصلاح یک مشکل با myelination می تواند کمک به کودکانی که زود تشخیص داده, در, زندگی, او می گوید. چند جمله درمان های در حال توسعه هستند به درمان افراد مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس یک بیماری است که کارائی ميلين.